06 Feb ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO I: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

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DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

Nota importante: la acidosis tubular renal es un tipo de tubulopatía que debe ser tratada médica y dietéticamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad. Están dirigidas exclusivamente a adultos.

 

La acidosis tubular renal (ATR) es una tubulopatía que para poder abordarla desde un punto de vista académico es necesario tener tres conocimientos básicos: anatomía del riñón, fisiología del riñón y fundamentos del equilibro ácido-base corporal. Todo ello con el fin de llegar a comprender esta patología.

Es aconsejable que previamente a la continuación con esta lectura se visualicen los vídeos y se visite los diferentes sitios web recomendados.

En el apartado “Enlaces de interés” se aporta información sobre estos tres puntos básicos.

En este sentido, y a modo de breve introducción, recordar que la unidad funcional del riñón es la nefrona la cual está compuesta por el corpúsculo renal (elemento filtrante), integrado por el glomérulo capilar (arteriola aferente (entra sangre) y arteriola eferente (sale sangre)), espacio de Bowman y cápsula de Bowman (recubrimiento del glomérulo capilar). Y por otra parte, el sistema tubular (secreción (de la sangre a la orina) y reabsorción (de la orina a la sangre)) compuesto por el túbulo proximal (aquí drena el espacio de Bowman), asa de Henle, túbulo distal y túbulo colector.

Las anomalías fisiológicas en el sistema tubular son lo que produce el fenómeno de acidosis. Y de aquí el nombre de la patología “Acidosis tubular renal”.

En cuanto al equilibrio ácido-base corporal, y entrando más en detalle de esta tubulopatía, también recordaremos ciertas generalidades (1):

  • En el organismo existen diversos mecanismos muy precisos que permiten que la concentración de hidrogeniones o iones ácidos (H+) esté muy controlada y se sitúe en un margen muy estrecho.
  • Cambios relativamente pequeños en la concentración de hidrogeniones puede producir graves daños en distintos órganos y enzimas del metabolismo.
  • Una forma de expresar la concentración de hidrogeniones o ácidos ([H+]) es mediante el pH, el cual varía desde 0 a 14.
  • Cuanto más bajo es el pH de un líquido mayor es la [H+] en el mismo, y por tanto, mayor es su acidez. Se produce un aumento de su acidez.
  • Y a la inversa, cuando el pH aumenta es porque se reduce la [H+] y se aumenta la concentración de bicarbonato (base o álcalis). Se produce un aumento de la alcalinidad de dicho líquido.
  • Aunque el pH puede oscilar en 0 y 14 como se ha mencionado, en el organismo existen mecanismos muy precisos que regulan la [H+] para que esta se sitúe en un margen de pH muy estrecho. Este es entre 7,35 y 7,45.
  • Valores de pH por debajo de 6,9 (predominio de ácidos) y valores de pH superiores a 7,8 (predominio de bicarbonato) son prácticamente incompatibles con la vida.
  • Algunos órganos implicados en el equilibrio ácido-base como los pulmones, los riñones y otros sistemas tampón o amortiguadores celulares son los responsables de mantener un óptimo equilibrio ácido-base a nivel corporal.
  • El catabolismo de diversas sustancias como las proteínas, por ejemplo, genera gran cantidad de iones ácidos (H+) los cuales deben ser excretados por el riñón.
  • Estos iones ácidos no pueden permanecer libres o disociados en el organismo, por lo que se precisa de sustancias tampón, amortiguadoras o buffers.
  • En el organismo la sustancia amortiguadora más importante es el bicarbonato, lo que supone un consumo equivalente corporal a la generación de iones ácidos (H+), formando en la sangre ácido carbónico (H2CO3), agua y dióxido de carbono el cual es expulsado por los pulmones.
  • El bicarbonato consumido es preciso recuperarlo a través de un sistema regenerador del mismo. Si este no existiera, se llegaría a una desaparición rápida de las reservas bicarbonatadas lo cual sería incompatible con la vida. A partir de aquí es cuando el riñón juega un papel vital pues es el único órgano capaz de excretar los iones de hidrógeno (H+) y regenerar el bicarbonato consumido. Este fenómeno se da en el sistema tubular. Cuando algún sistema falla en los túbulos renales es cuando se habla de tubulopatías.
  • El pronóstico del paciente es bueno si el diagnóstico y el tratamiento son precoces, con lo que se previene la progresión hacia la insuficiencia renal, la aparición de un grado importante de nefrocalcinosis y las lesiones óseas además de normalizarse el crecimiento.
  • En base a las diferentes anomalías que se pueden dar en relación a la excreción (paso de la sangre a la orina) de iones ácidos H+ y regeneración o reabsorción (de la orina a la sangre) del bicarbonato perdido, existen actualmente 3 tipos de tubulopatías de la función reguladora del equilibrio ácido-básico (2):
    • Acidosis tubular renal distal (tipo I): afecta a la secreción (paso de la sangre a la orina) distal de iones hidrógeno.
    • Acidosis tubular renal proximal (tipo II): afecta a la reabsorción proximal de bicarbonato.
    • Acidosis tubular renal hiperpotasémica (tipo IV): se asocia a aumento de potasioen sangre (hiperpotasemia).

 

La acidosis tubular renal distal (tipo I) se caracteriza por la presencia de acidosis metabólica hiperclóremica e hipopotasémica, con incapacidad para reducir el pH urinario a valores inferiores a 6 en presencia de acidosis sistémica. Esto debido a un defecto en los transportadores implicados en la eliminación de los hidrogeniones a la orina y asociada a la regeneración de bicabonato (defecto de acidificación urinaria distal).

A este respecto, cuando se altera la capacidad de la nefrona distal para reducir el pH urinario por no poder secretar hidrogeniones a la orina, se presentan diversas consecuencias metabólicas:

  1. el bicarbonato escapa a la reabsorción (de orina a sangre) en el túbulo proximal produciendo bicarbonaturia a pesar de la acidosis.
  2. Se reduce la secreción (de sangre a orina) tubular renal de amonio y ácidos titulables a la orina. Además se da un aumento de la excreción (de sangre a orina) de bicarbonato, todo lo que conduce al estado de acidosis metabólica.
  3. Se produce hipopotasemia debido a la presencia de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfatos) en la nefrona distal, que promueve la secreción (de sangre a orina) excesiva de potasio.
  4. Ocurre acidosis metabólica de tipo hiperclorémico debido a que la contracción del espacio extracelular induce mayor reabsorción (de orina a sangre) tubular de cloro (3).

En definitiva,  en los pacientes con acidosis metabólica a causa de ATR distal, la acidemia se debe a la excreción (de sangre a orina) deficiente de los iones hidrógeno y amonio (4).

En la ATR distal, la acidosis se relaciona además con pérdida significativa de sodio a nivel renal; lo anterior conduce a un aumento de renina y angiotensina lo cual agrava la hipopotasemia (4).

Por otro lado, la acidosis crónica se asocia a incremento de la reabsorción (de orina a sangre) de citrato a nivel del túbulo renal proximal con el fin de amortiguar la acidosis. Lo anterior conduce a menor disponibilidad de citrato en el túbulo renal distal; a su vez, la hipocitraturia produce incremento de la excreción urinaria de calcio (5). Asimismo, a medida que las reservas del amortiguador bicarbonato son utilizadas para compensar la acidosis metabólica crónica, ocurre la liberación de hidroxiapatita del hueso para liberar iones hidroxilo y calcio y amortiguar la acidosis metabólica. Esto también condiciona hipercalciuria, lo cual favorece el desarrollo de nefrocalcinosis y nefrolitiasis en estos pacientes (5,6).

El diagnóstico y tratamiento temprano en estos pacientes el desarrollo de nefrocalcinosis y litiasis renal (4).

 

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

  • Corregir los niveles bajos de potasio, bicarbonato y acidosis metabólica o normalización del pH a través de la dieta y la administración de soluciones alcalinizantes (4).
  • La hipomagnasemia dificulta la corrección de la hipopotasemia, por lo que deben determinarse los niveles de magnesio plasmático y si se posee niveles séricos bajos, corregirlos (7).
  • Mostrar especial atención a la ingesta de alimentos ricos y fuente de calcio con el fin de compensar la hipercalciuria y desmineralización ósea debida a la liberación de hidroxiapatita del hueso.

 

 

 RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS

ALIMENTOS RECOMENDADOS RICOS EN POTASIO y de uso diario (8):

  • Más de 300 mg de potasio/ración: Plátano, aguacate, melón, frutas secas, mango, papaya, alcachofa, brotes de bambú, frescos, hojas de remolacha, maíz en mazorca, alubias secas, patata asada, patatas fritas, espinacas, batatas, acelgas, tomate fresco, en salsa o en zumo, concentrado de tomate, calabaza, leche, yogures, bebida de soja, batidos, melaza.
  • Entre 200 y 300 mg/ración: Albaricoques enlatados, zumo de pomelo, kiwi, nectarina, naranja, zumo de naranja, melocotón, pera, espárragos frescos y congelados, remolachas, frescas, cocinadas, coles de Bruselas, setas cocinadas, chirivía, patata, cocida o en puré, calabaza, colinabo, muesli, frutos secos y semillas, manteca de cacahuete, chocolate.
  • Entre 100 y 200 mg/ración: Manzana, zumo de manzana, néctar de albaricoque, moras de zarza, cerezas, zumo de uva, pomelo, uvas, mandarinas, melocotones enlatados, piña de lata, ciruela, frambuesas, ruibarbo, fresas, clementina, sandía, remolachas enlatadas, brócoli congelado, repollo cocido, zanahorias, coliflor congelada, apio, maíz congelado, berenjena, judías verdes frescas o crudas, setas frescas o crudas, cebollas, guisantes, rábanos, nabos, calabacín, calabacín amarillo.

 

ALIMENTOS RECOMENDADOS RICOS EN MAGNESIO (mg/100 g de porción comestible) y de uso diario (9):

  • Almendras, cacahuetes, 250; caracoles,      250; garbanzos, judías blancas, guisantes, 150; avellanas, pistachos, nueces, 150;maíz, 120; chocolate, 100; pan integral, 91; lentejas, 78; cigalas, langostinos, gambas     76; acelgas , 76; puré de patata, 69; dátiles, 59; pasta, 57; chocolate con leche, 50; espìnacas, 50; sardinas en conserva, 50; almejas, berberechos, navajas, 50; queso Gruyere, Emmental, 50; pasas, ciruelas secas, 40; queso manchego semicurado, 39; castañas, 36; guisantes verdes, 35; langosta, bogavante, 34; galletas       , 32; queso de bola, manchego fresco, 28; judías verdes, habas, 28; patatas,    25; conejo, 25; besugo, dorada, salmonetes, merluza, 23.

 

ALIMENTOS RECOMENDADOS RICOS EN CALCIO (mg/100 g de porción comestible) y de uso diario (10):

  • Queso Gruyere, Emmental, Roquefort, bola, 560-850; queso manchego fresco, 470; sardinas en aceite, 400; almendras, avellanas,   240; cigalas, langostinos, gambas, 220; queso de Burgos,     186; yogur 180-127; higos secos,         180;garbanzos, 145; Natillas y flanes         140; pistachos,   136; leche de vaca, 130; judías blancas, habas secas, 130; almejas, berberechos, chirlas…, 120; chocolate con leche, 120; batidos lácteos, 120; celgas, cardo, espinacas, puerro…, 114-87; queso en porciones, 98; nueces, dátiles, pasas, 70; aceitunas, 63; requesón y cuajada, 60; lentejas, 56; huevo de gallinas, 51; Bacalao, 51; sardinas, 43; alcachofas, coles, repollo, judías verdes,        

 

 

ENLACES DE INTERÉS

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Continuum: ¿Qué es y qué no es la acidosis tubular renal? [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from: https://continuum.aeped.es/screens/play/609/2#.Yf5mNtXMIUQ
  2. Tubulopatias.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/10_tubulopatias.pdf
  3. Velazquez Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Prado; 2010. p. 425
  4. Acidosis tubular renal: v69n6a11.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from:http://www.scielo.org.mx/pdf/bmim/v69n6/v69n6a11.pdf
  1. Quigley R. Renal tubular acidosis. En: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, eds. Pediatric Nephrology. Berlin: Springer. 2009. pp. 979-1003.
  2. Foreman JW. Renal tubular acidosis. En: Kner KK, Schnaper HW, Makker SB, eds. Clinical Pediatrics Nephrology. London: Informa Healthcare; 2007. pp. 302-316.
  3. Planas M, Pérez-Portabella C. Fisiopatología renal. Fisiología aplicada a la nutrición. Barcelona: Mayo ediciones; 2004. p 191-212.
  4. Kathleen L, Escott-Stump S, Raymon JL. Clínica: agua, electrolitos y equilibrio ácido-básico. Krause dietoterapia. Barcelona: Elsevier Inc.; 2013. p. 178-190.
  5. Alimentos ricos en magnesio. Nutrición y salud. Clínica Universidad Navarra [Internet]. [cited 2022 Feb 6]. Available from: https://www.cun.es/chequeos-salud/vida-sana/nutricion/alimentos-ricos-magnesio
  6. Alimentos ricos en calcio. Nutrición y salud. Clínica Universidad Navarra [Internet]. [cited 2022 Feb 6]. Available from: https://www.cun.es/chequeos-salud/vida-sana/nutricion/alimentos-ricos-calcio
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