15 Jul BOCIO/CRETINISMO: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES 

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DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

[NOTA PREVIA: El bocio o cretinismo, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratado farmacológicamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.]

El bocio se define como un aumento del volumen de la glándula tiroidea con un lóbulo lateral superior al tamaño de la falange terminal del dedo pulgar del paciente que lo sufre. Al disminuir los niveles circulantes de hormona tiroidea, los niveles de tirotropina (TSH) aumentan y provoca la hipertrofia e hiperplasia de células foliculares conllevando el aumento del volumen de la glándula tiroidea. La acumulación de coloide o la hiperplasia e involución de los folículos son otras de las causas del bocio (1). Pese a que la etiología del bocio aún no está totalmente esclarecida, se han señalado como posibles causas factores genéticos y ambientales. Entre los agentes ambientales más frecuentes encontramos el déficit o exceso de yodo y la presencia de bociógenos alimentarios, ambientales o químicos (2). Otros factores que se involucran en la patogenia del bocio son factores de crecimiento epidérmico o similar a la insulina (IGF), mecanismos inmunitarios, mutación de oncogenes, inflamación, proliferación o infiltración celular o enfermedades metabólicas (1).

El aumento del volumen de la glándula tiroidea puede asociarse a una función normal (bocio simple) o asociarse a una híper o hipofunción tiroidea (2).

Podemos diferenciar el bocio de diferentes formas. Según las características del mismo, puede ser difuso (aumento global y regular de la glándula) o nodular (aumentos focales del tamaño tiroideo a expensas de uno o múltiples nódulos) (3). 

Según su tamaño la OMS lo divide en distintos grados: grado 0 (no bocio), grado 1 (tiroides palpable), grado 1A (bocio palpable pero no visible), grado 1B (bocio palpable y visible con cuello extendido), grado 2 (bocio palpable y visible con el cuello normal) y grado 3 (bocio voluminoso y reconocible a distancia) (1,2). 

Según su etiología, podemos clasificarlo en endémico y esporádico. Dentro del bocio esporádico, encontramos el ocasionado por trastornos genéticos (dishormogénesis o resistencia a hormonas tiroideas) y el adquirido (por sustancias bociógenas, inflamatorios, por enfermedad de Graves, por aumento de aclaramiento renal de yodo o por adenoma hipofisario productor de TSH) (1).

La deficiencia grave de yodo durante la gestación y el periodo postnatal temprano puede ocasionar cretinismo en los lactantes. El cretinismo se caracteriza por deficiencia mental, diplejía o tetraplejía espástica, sordomudez, disartria, marcha vacilante característica, talla baja e hipotiroidismo. Existen variaciones de menor gravedad que se manifiestan como un retraso moderado de la maduración intelectual o neuromotora (4). 

Respecto a la epidemiología del bocio, tiene una alta variabilidad regional, siendo la patología tiroidea con mayor prevalencia a nivel global estimándose en más de 200 millones de personas el número de afectados. Podemos hablar de bocio endémico cuando la prevalencia en población de 6-12 años es superior al 10% y podemos hablar de bocio esporádico cuando la prevalencia es menor al 10%. En cuanto al ratio hombre/mujer, este es de 1:1 en el bocio endémico y de 1:7-9 en el bocio esporádico (2). 

El principal síntoma que se presenta en el bocio es el agrandamiento asintomático del cuello, el cual se detecta por parte del propio paciente o en una exploración física. La aparición súbita de dolor en la cara anterior del cuello suele ocurrir debido a una hemorragia intranodular, tiroiditis o carcinoma tiroideo. El crecimiento de la tiroides puede originar síntomas de compresión en estructuras vecinas como disnea, disfagia, tos, estridor, mareos o cambios en la voz, aunque estos son poco frecuentes  (2,5). 

Para llevar a cabo el diagnóstico del bocio, se debe llevar a cabo una anamnesis, exploración física y pruebas complementarias con el objetivo de descartar disfunción tiroidea, compresión de estructuras vecinas o malignidad. Una vez realizada la anamnesis y la historia clínica, las principales pruebas complementarias a realizar son: valoración analítica de TSH, ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, punción-aspiración con aguja fina y nivel de yodo urinario. Una prueba adicional para valorar una posible compresión venosa por parte de la glándula tiroidea es la maniobra de Pemberton, la cual se considera positiva si al elevar los brazos durante un minuto aparece congestión nasal (2). 

Algunos de los principales factores de riesgo comunes del bocio son (6):

  • Falta de yodo en la dieta.
  • Edad por encima de los 40 años. 
  • Ser de sexo femenino.
  • Embarazo y menopausia. 
  • Antecedentes médicos familiares.
  • Uso de medicamentos como “Pacerone” y “Lithobid”.
  • Exposición a radiación. 

La mayoría de los bocios se desarrollan lentamente y no suponen ningún problema para el paciente, por lo que no suelen precisar de tratamiento alguno. Las principales opciones terapéuticas son (2,3): 

  • Tratamiento supresor con levotiroxina si se cursa con hipotiroidismo. 
  • Cirugía: se realiza si se produce compresión de estructuras vecinas, datos subjetivos de malignidad y problemas estéticos que hagan que el paciente decida operarse.
  • Radioyodo: es una alternativa terapéutica que reduce el volumen de la tiroides y la sintomatología asociada. 
  • Yodo inorgánico: es una de las medidas profiláctica más eficaces en el tratamiento del bocio endémico. 

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (3)

  • Reducción del tamaño de la glándula tiroidea. 
  • Si existe hipertiroidismo o hipotiroidismo, corregir la función tiroidea. 

RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (4,7,8,9)

  • Debido a que la principal medida de tratamiento del bocio endémico es el aporte adecuado de yodo en la alimentación, se recomienda aumentar el consumo de fuentes de yodo. Los alimentos con mayor contenido en yodo son (mcg cada 100 g): sal yodada, 600; mujo, 330; lija, 260; gamba roja, 210; salmones, 190; bacalao, 170; berberechos, chirla, almeja, 160; leche condensada, 160; cangrejo, mejillón, 140; langostino, camarón, 90; pan de maíz, 80. 
  • Se debe cubrir la IDR (Ingesta Dietética de Referencia) de yodo mediante la alimentación: bebés hasta 6 meses, 100 mcg; bebés de 7 a 12 meses, 130 mcg; niños de 1 a 8 años, 90 mcg; niños de 9 a 13 años, 120 mcg; adolescentes de 14 a 18 años, 150 mcg; adultos, 150 mcg; mujeres y adolescentes embarazadas, 220 mcg; mujeres y adolescentes lactantes, 290 mcg. Debido a que la deficiencia grave de yodo durante el embarazo y el periodo postnatal temprano es la principal causa de cretinismo en lactantes es importante asegurar el aporte de la IDR de yodo en pacientes embarazadas y en periodo de lactancia. 
  • En pacientes con enfermedades tiroideas subyacentes, un exceso en la ingesta de yodo puede suponer el desarrollo de bocio, por lo que se recomienda no exceder la IDR del mismo.   
  • Los bociógenos son sustancias que interfieren en el metabolismo y absorción del yodo. Entre los principales alimentos bociógenos encontramos los cianógenos (coliflor, brócoli, repollo, coles de Bruselas, semilla de mostaza, nabo, rábano, brotes de bambú, mandioca, almendras, semillas de lino, yuca) y las crucíferas (repollo, brócoli, coliflor, coles de Bruselas, rúcula, col rizada, hojas de mostaza, rábano, grelo, nabo). La soja posee actividad bociógena cuando la ingesta de yodo se encuentra limitada, por lo que se recomienda evitar su ingesta y la de sus derivados (tempeh, matte, tofu, miso, yogures de soja, bebida de soja, aceite de soja, harina de soja, proteína de soja aislada, lecitina de soja, margarina vegetal, natto, edamame, salsa de soja, shiro, shoyu, tamari, yuba).
  • El tratamiento térmico puede inhibir la actividad de los bociógenos, por lo que se recomienda priorizar la ingesta de vegetales cocinados frente a los crudos, sobre todo si son susceptibles de contener bociógenos. 

ENLACES DE INTERÉS 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Parlá Sardiñas J. Bocio. Revista Cubana de Endocrinología. diciembre de 2012;23(3):203-7.
  2. Hillman Gadea N, Álvarez Escolá C, Dassen C. Bocio. Bocio difuso y multinodular normofuncionante. Medicine – Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. junio de 2004;9(14):831-7.
  3. https://www.cun.es [Internet]. [citado 22 de noviembre de 2023]. Bocio, nodular y multinodular | Síntomas y tratamiento | CUN. Disponible en: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/bocio
  4. Mahan L, Escott-Stump S, Raymond JL. Los nutrientes y su metabolismo. Yodo. Krause Dietoterapia. 13ª edición. 2013. p 119. 
  5. Bocio. Hipo e hipertiroidismo. Guía de Actuación Clínica en A. P. José Vicente Herrero Ballester. Médico de Familia, CS Alcora
  6. Bocio – Síntomas y causas – Mayo Clinic [Internet]. [citado 23 de noviembre de 2023]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/goiter/symptoms-causes/syc-20351829?p=1
  7. Base de Datos BEDCA [Internet]. [citado 24 de noviembre de 2023]. Disponible en: https://www.bedca.net/bdpub/index.php
  8. Office of Dietary Supplements – Yodo [Internet]. [citado 24 de noviembre de 2023]. Disponible en: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iodine-DatosEnEspanol/
  9. Villalta EO. Alimentos a base de soja – Libre de lácteos – Alimentación saludable [Internet]. 2014 [citado 24 de noviembre de 2023]. Disponible en: https://libredelacteos.com/alimentacion/alimentos-a-base-de-soja/
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